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    小细胞肺癌局限期肌肉萎缩 停止训练\卫星细胞与肌肉萎缩

    时间:2019-06-03 02:27:57 来源:酷米范文网 本文已影响 酷米范文网手机站

      摘 要: 停止训练即停止规律性运动。在现代体育运动中,停止训练对机体生物学功能的影响 作用已引起人们的高度关注。从停止训练与肌卫星细胞数量的变化、停止训练与肌卫星 细胞的激活和成肌调节因子的变化、停止训练与肌核域和骨骼肌蛋白质合成的变化、停止训 练期间不同类型肌纤维卫星细胞变化与肌纤维的选择性萎缩等方面就停止训练期间肌卫星细 胞的诸多生物学变化、机制及其对肌肉萎缩的可能性作用进行综述。
      关键词:停止训练;卫星细胞;肌肉萎缩
      中图分类号:G804.23 文献标识码:B 文章编 号:1007-3612(2011)05-0073-05
      Detraining,Satellite Cells and Muscle Atrophy
      SONG Ya�jun
      (Department of Physical Education,Jining University,Qufu 2731 55,Shandong China)
      Abstract: Detraining is to stop regular exercise training.In modern sport,the impact ofthe training detraining on the biological function has caused the great concernof people.This paper reviewed a lot of biological changes in muscle satellite c ells and the possibility of effects on muscle atrophy from detraining and change s in muscle satellite cells,detraining and muscle satellite cell activation andchanges in myogenic regulatory factor,detraining and muscle protein synthesisand changes of the nuclear domain,and the change of satellite cells and muscleatrophy during the detraining.
      Key words: detraining; satellite cells; muscle atrophy
      停止训练(Detraining)即停止规律性运动。运动员由于伤病、旅行和休息等原因减少 或中止运动训练,可造成先前训练所获得的结构和生理机能的良好变化部分或完全消失,运动 成绩也随之下降[1]。在现代竞技运动中,尽管停止训练的原因和状况不尽相同 ,但停止 训练现象总是不可避免地出现,停止训练对机体生物学功能的影响作用已引起运动员和教练 员的高度关注。研究表明[2],停止训练对骨骼肌最直接的外部影响表现在肌肉 体积下降、生理横断面减小,即出现不同程度的肌肉萎缩,同时伴随骨骼肌收缩力量和功率 的降低。�肌肉萎缩作为肌肉功能减退的一种反应,在许多生理和病理情况下均可以出现。肌肉萎缩时 不仅表现为骨骼肌结构和形态的变化,如肌肉重量和体积减少、肌纤维类型改变,其最主要 的变化表现在肌肉蛋白质合成与水解作用的变化[3]。人体内的骨骼 肌萎缩主要有三种情况,即衰老性、废用性和病理性肌肉萎缩。研究表明[1],停 止训练所引起的废用性肌肉萎缩的程度因停止训练的状况不同而存在差异,如因受伤采取的 肢体固定、完全不运动和减少运动等。�1961年, Mauro首次利用电子显微镜从青蛙骨骼肌中分离出卫星细胞(satellite cells) [4]。肌卫星细胞是位于肌细胞膜和基底膜之间的单核细胞,是具有增殖和自我更新能 力的 成肌前体细胞或单核成肌干细胞。骨骼肌中卫星细胞通常处于有丝分裂的静止期,必要时被 激活,进行有丝分裂,为肌纤维提供细胞核或分化成为新的肌细胞,肌肉再生过程主要由卫 星细胞来完成[5]。当运动超过机体习惯的活动水平,并保持相当时间,均能 引起卫星细胞的增殖反应,这是训练引起骨骼肌肥大的重要机制之一[5]。�然而,近年来的研究发现,停止训练,包括肢体固定、后肢悬吊、长期卧床、去神经等均能 引起肌肉卫星细胞的数量及其增殖和分化能力产生可塑性变化,影响骨骼肌蛋白合成,导 致不同程度的肌肉萎缩。因此,研究停止训练对肌卫星细胞的影响作用及其机制,对于研究 包括肌肉萎缩在内的因停止训练引起的多种肌肉退行性变化具有重要的理论意义和良好的应 用前景。
      1 停止训练与肌卫星细胞数量的变化
       �研究发现,随着抗阻训练,肌卫星细胞的数量增加,肌细胞池的增加作为对抗阻训练的 反应,表明运动训练是改善骨骼肌生长能力的有效方法[6]。采用65%~95% 最大吸氧量的运动负荷进行14周耐力训练,可引起老年男性受试者肌卫星细胞数量的显著性 增加(增加29%)[7]。�研究表明,停止训练或活动减少可引起肌卫星细胞数量下降。研究发现[8],新出 生大鼠后肢悬吊3个月,去负荷对静止的卫星细胞数量产生抑制性作用;同时,去负荷后肌 卫星细胞对腓肠肌横断面积减少起到本质性作用。另有研究发现,16 d后肢去负荷后,去负 荷肌纤维中心端卫星细胞数量下降,但近端和远侧卫星细胞 数量未发生显著变化[9]。去神经实验研究发现[10],肌卫星细胞的激活 在失神经后2周明显增强,可能是对失神经状态作出的应 激反应;而2个月后肌卫星细胞数量明显减少,4个月时卫星细胞数已下降至极低水平,肌萎缩 从此时起进入不可逆期。Kadi等的研究[2]发现,运动训练30 d卫星细胞的数量 增加19%,而在训练的第90 d卫星细胞的含量增加31%;尽管训练期卫星细胞数量的增加在 训练后很长时间依然被保持,但每个纤维上卫星细胞的数量在停止训练期间逐渐减小,停训 90 d后肌卫星细胞的数量与运动训练期间相比显著性降低。研究认为,停止训练期间肌卫星 细胞数量的逐渐减少,可能是由于卫星细胞与祖肌纤维融合或构成新的肌纤维所引起,亦可 能是由于卫星细胞通过转移或死亡从肌肉中丢失。�细胞周期是细胞从上一次分裂结束到下一次分裂完成所经历的整个过程,分为G1、S、G2、M 四个期。细胞可以脱离周期进入G0期,保持静息状态,当受到体内外刺激时,重新被激活进 入细胞周期中。研究发现[11],采用机械牵拉刺激后,肌卫星细胞对CCK-8试剂的 反应增强,表明细胞增殖能力提高。机械张应变刺激增强骨骼肌卫星细胞增殖能力和提高机 械生长因子(MGF) mRNA表达[12]。研究认为,在抗阻训练期间,细胞周期素D1( CyclinD1)和P21 mRNA水平的增加,说明大量的细胞增殖分化,并可能导致卫星细胞数量的 增加[13]。�研究表明[2],停止训练期间CyclinD1和P21 mRNA的水平迅速下降返回到训练前的 水平。有学者认为,CyclinD1 mRNA是细胞增殖过程开始的标志,P21 mRNA是细胞分化开始 的标志[14]。CyclinD1对细胞周期的控制起重要作用,参与控制细胞由G1期进入S 期,其表达上调有助于细胞转化,并为维持转化细胞的细胞周期所必需[15]。P21 的生物学作用是直接参与细胞生长抑制、DNA复制、发育和分化等调控过程。因此,停止训 练后,CyclinD1和P21mRNA的迅速下降说明停止训练与卫星细胞激活、增殖和分化活动的终 止有关,表明肌卫星细胞可能已脱离细胞循环。�动物实验发现,未成年大鼠,后肢悬吊3 d,卫星细胞数量下降、增殖能力减弱,并产生不可 逆的肌肉重塑过程[16]。成年大鼠肌肉固定模型的后肢肌卫星细胞数目相应减少, 但重新活动又伴随肌纤维再生的增加,说明成年大鼠的卫星细胞能被激活和增殖以重建萎缩 的肌肉。研究发现[17],失重状态能够导致骨骼肌纤维蛋白合成减少 ,相关的mRNA表达减少,肌卫星细胞的活化增殖受到抑制,认为失重引起的肌卫星细胞的减少 可能与肌卫星细胞和肌纤维之间的电活性改变以及神经肌肉生物电转导异常有关。�因此,卫星细胞的激活、增殖和分化是肌细胞肥大、数目增多以及肌纤维转化的所必需 。而停止训练或减少活动均可使骨骼肌相关的mRNA表达减少、肌卫星细胞的分化与增殖受到 抑制、卫星细胞数量的下降、增殖的卫星细胞脱离细胞循环构成新的安静的卫星细胞,并可 能会使骨骼肌蛋白质的合成受到抑制。
      2 停止训练与肌卫星细胞的激活、成肌调节因子的变化
       2.1 停止训练与肌卫星细胞的激活 静息状态下卫星细胞的细胞 器较少,细胞核也较相邻的肌管细胞核小,其异染色质的量较高[18]。当骨骼肌受 刺激后(如负重锻炼、运动训练等),静息态肌卫星细胞的胞质发生 扩充、细胞体积增大,异染色质的量下降、质核比例升高,高尔基体、内质网、核糖体和线 粒体等细胞器变得清晰,表明肌卫星细胞开始进入激活状态。肌卫星细胞激活后进入分裂、 增殖期产生成肌前体细胞,并进一步分化、融合形成肌管,参与骨骼肌的修复或使肌纤维增 生;卫星细胞的激活处于骨骼肌增生与修复的核心环节[19]。
      处于静息状态的肌卫星细胞,在生长生过程中即使肌肉受到较小的刺激也可使静息现象 部分地改变。采用人体活检免疫组织化学方法的研究,发现骨骼肌一次性高强度收缩后卫星 细胞数量有所增加,持续重复的运动刺激可激活卫星细胞。研究表明,一定时期大负荷 抗阻训练、高强度耐力训练、超负荷耐受性训练以及慢性牵拉刺激等均可促使卫星细胞的激 活;卫星细胞的激活过程与刺激的性质、强度大小有关,亦与肌纤维的反应能力有关[ 20]。�然而,当运动员长期停止系统的规律性运动训练,均会造成激活肌卫星细胞的有效刺激长期 减少或停止 ,使肌卫星细胞重回静息状态。显然,停止训练期间,肌卫星细胞被激活的刺激条件减少或 缺失,处于激活的“刺激条件缺失”状态。因此,认识停止训练期间肌卫星细胞的激活状况 是了解停止训练状态下肌卫星细胞数量变化、增殖和分化能力变化、蛋白质合成和肌肉生理 横断面变化的前提。
      研究表明,肌卫星细胞的激活受到多种因素的共同调节。其中,NO-HGF-C-met通路是卫 星细胞激活过程中最重要的信号通路,一氧化氮(NO)和肝细胞生长因子(HGF)是最重要的激 活静息卫星细胞的细胞因子。一氧化氮合酶(NOS)、肌肉生长抑制素(Myostatin)等信号分 子对于卫星细胞的激活起着重要的作用[21]。研究发现[22],12周卧床休 息,在萎缩的股外 肌发现nNOS 蛋白水平降低,但在运动训练的股外肌未发现这种变化;认为长期停止活动对 于NOS/NO系统有重要影响。卧床休息后股外肌细胞结构中缺失iNOS免疫染色,造成卫星细胞 池的废弃或缺失补充的肌核前体,不能通过细胞融合产生和再生肌细胞,这可能是运动后长 期卧床休息肌肉功能减退的机制之一。研究认为,Myostatin抑制细胞周期素依赖性蛋白激 酶(Cdk)的活性和水平,对卫星细胞的激活产生负向调节,以保持肌卫星细胞的静息状态 [23]。研究发现,抗阻训练抑制Myostatin的表达[24],而肌肉去负荷期间其 表达增加。有学者认为,Myostatin是肌肉体积/生长的负面调节剂[25]; 去负荷导致大鼠腓肠肌的Myostatin mRNA水平增加78%,并认为这会加速肌肉萎缩进程 [26]。可见,在停止训练期间,不仅 肌卫星细胞处于激活的“刺激条件缺失”状态,而且有多种因素对肌卫星细胞的激活起到负 面调节作用。
       2.2 停止训练与成肌调节因子的变化成肌调节因子(MRFs)是在骨骼肌胚胎发育过程中发现的一组转录调节因子,MRFs家族共 有4个成员,包括MyoD、Myf5、Myogenin和MRF4,其中Myogenin又称作肌细胞生成素。当肌 卫星细胞被激活,表达MRFs,然后增生、分化为多核肌管,合成肌肉的一些重要的功能蛋白如 肌动蛋白、肌球蛋白等。MyoD、Myf5的作用为决定肌卫星细胞是否能被激活成为具有成肌特 性的肌肉干细胞,而Myogenin和MRF4 则发挥着调节肌肉干细胞终末分化为肌管肌纤维的功能 。�处于静止状态的肌卫星细胞不能检测到MRFs的表达。检测哺乳动物骨骼肌在去负荷情况下MR Fs表达,发现强迫性渐增阻力负荷后6 h开始,MRFs mRNA表达显著增加,去负荷12 h后其值 返回到基线水平[14]。研究发现,C57/BL6鼠后肢悬吊14 d,比目鱼 肌重量显著下降,MyoD, Myf-5, Myogenin 和MRF4表达无显著性变化;但恢复负荷3 d后, 比目鱼肌MyoD, Myogenin和MRF4 mRNA水平显著上调,Myf5 mRNA水平无显著变化。Adams等 研究发现,大鼠后肢去负荷5 d后,腓肠肌Myogenin和MyoD mRNA水平无显著变化[26] 。去负荷情况下,MRFs的表达无显著性变化,说明去负荷状态肌卫星细胞未能转化为成肌 特性的肌肉干细胞,亦未能分化为多核肌管,未能合成功能性蛋白质。
      此外,研究发现,肌卫星细胞的成肌分化受到许多生长因子的调节。肝细胞生长因子选 择性促进卫星细胞增殖,并可通过抑制MRFs的转录逆转卫星细胞的成肌分化。胰岛素样生长 因子-I ( IGF-I) 是肌卫星细胞增殖和肌肉干细胞终末分化的重要调节因子;细胞内的蛋白 激酶B(Akt)是IGF-I的重要介质,是增加或保持肌肉体积的信号,Akt对动物和人类蛋白质 保存起重要作用[27]。研究表明[28],当骨骼肌去负荷或不活动,将 伴随Akt磷酸化降低,依次会降低Akt活性,减少mRNA翻译水平,增加蛋白质降解退化,导致 肌肉体积下降。
      3 停止训练、肌核域与骨骼肌蛋白质合成的变化
       �卫星细胞对骨骼肌蛋白质合成的调节作用主要是通过调节肌细胞核或DNA的含量来完成 。在肥大性刺激的情况下,被激活的卫星细胞分化为成肌细胞融合到现存的肌纤维,以提供 额外的肌细胞核[29];同时,每个肌细胞核增加所给予基因的转录比率。研究 发现,抗阻训练能够增强单个运动期的蛋白质合成,并且在训练后24 h内蛋白 合成继续增加;这一时间范围中蛋白质合成的增加是肌细胞核通过增加翻译能力对抗阻训练 作出的反应[30]。 在长期训练的情况下,抗阻训练的重复将会导致肌纤维的进一步肥大。运动导致骨骼肌蛋白 质合成的增加可能受到翻译前、翻译中或翻译后过程的调节。�Mitchll等研究[31],采用后肢悬吊造成废用性肌肉萎缩后,大鼠比目鱼肌和跖肌 横断面积下降,但仅比目鱼肌的肌核数目下降,跖肌肌核数目无变化。Kawano等研究发现[8], 3个月后肢悬吊大鼠,去负荷对悬吊肢体肌核数量产生抑制性作用。另有研究 发现,16 d后肢去负荷后,肌纤维中肌核的数量、静息状态卫星细胞的数量以 及肌纤维横断面积与对 照组肌纤维相比降低,同样时间的负荷运动后,这些指标得以恢复。研究认为,去负荷肌肉 通过类似于细胞凋亡的过程使肌细胞核明显丢失[32]。研究发现[26] ,大鼠经过5 d后 肢悬吊,腓肠肌DNA浓度(DNA/蛋白质比率)与正常组无差异,但去负荷后肌肉重量和DNA含 量显著下降,因此认为去负荷过程中肌肉存在一种DNA丢失网,可能与去负荷后肌细胞核的 凋亡有关。去负荷状态下肌细胞核数目减少提示停止训练期间蛋白质的合成可能会减少。亦 有研究显示,尽管肌卫星细胞的数量对运动训练和停止训练表现出高度可塑性,但随着抗阻 训练和停止训练肌细胞核数量并无显著性改变,表明现有肌核能够支持一定水平的肌纤维变 化。�成年的骨骼肌纤维是多核细胞,每个肌细胞核在一定的细胞质范围内控制着mRNA的产生 和蛋白质的合成。肌细胞内受单一肌细胞核基因产物调节的细胞质的量 ,被称为肌核域。Roy 等研究认为,骨骼肌肥大伴随着肌纤维体积和肌核的成 比例增加,即肌核 与细胞质的比率或肌核域保持相对稳定[33]。Moss等用H-胸腺嘧啶脱氧核苷注射后 利用放射 自显影技术观察肌细胞内DNA的合成和定位,显示出卫星细胞或与姐妹卫星细胞发育成合胞 体,与邻近肌纤维熔合,给肌纤维提供新的细胞核及少量胞液,使生长发育中的肌纤维保持 相对稳定的细胞核与细胞质的比值,保证肌纤维正常的生长发育[34]。�研究认为[35],抗阻训练过程中骨骼肌单个肌核的转录活动并不是最大,说明现存 肌核的转录能力能够承受抗阻训练引起的蛋白质合成的增加;但每个肌核域将会增加,既每 个肌 核将控制更大量的细胞质。肌核转录活动一旦达到最高水平,因卫星细胞增殖提供的额外肌 核可结合到肌原纤维上,这样就要求更多细胞质的量[36]。研究发现[2] ,整个抗阻训 练期,肌核域逐渐增加;停止训练第3 d后肌核域逐渐减小,停止训练30 d,肌核域的值返 回到训练前;表明现有的肌核能够在运动训练90 d的时期控制更大的细胞质区域,并且在停 止训练30 d返回到最初的水平。这样又会依次影响mRNA的产生和蛋白质的合成;随着停止训 练的开始,肌纤维横断面积逐渐减小;停止训练30 d,肌纤维横断面积接近训练前水平。
      肌纤维生长的不同分子阶段其调节方式不同。肌纤维肥大初期阶段的特点是增强转录和 翻译,从而提高蛋白增生,以及对肌核域小范围增大。在后来阶段,在增长的肌纤维中 发生卫星细胞的融合,以重新建立DNA与细胞质量的比率。因此,肌核转录和翻译活动 的增加可以用来支持肌纤维横断面积和细胞质体积的小量增加;但超过“肌核域上限”,肌 纤维横断面积的继续增加需要额外肌核。一种理论认为:一旦肌核域上限超过2 000 μm�2 ,肌纤维肥大依靠的肌核增加[37]。�有学者提出,肌肉萎缩的最直接变化就是肌肉蛋白质合成减少和蛋白质水解作用增加。 然而,近期通过对疾病状态人体骨骼肌蛋白质合成的在体检测[38],发现反映肌肉 体积丢失 的主要变量蛋白质合成在进食后减少,蛋白水解作用并无明显变化。食后蛋白质合成抑制现 象与减少抑制蛋白水解是一致的。研究认为,废用性萎缩期间肌肉体积丢失的大部分可能与 蛋白质合成比率的抑制有关。因此,在活动停止等蛋白周期的平衡受到破坏的情况下,尽管 蛋白质水解成为主导,但其水平却并不一定提高。关于停止训练期间骨骼肌蛋白质合成与水 解作用的变化及其机制,许多问题有待深入研究。
      4 停止训练、肌卫星细胞与肌肉萎缩
       �研究认为[5],卫星细胞的数量分布与骨骼肌纤维活动特征密切相关,经常被 募集的肌纤维具有较多的卫星细胞数目。不同类型肌纤维肌卫星细胞数目也有不同,慢肌纤 维的肌卫星细胞数目要比快肌纤维的多。文献报道[39],在大鼠的每根快肌纤维中 包括大约300个 肌细胞核和5~12个与之相关联的卫星细胞,而每根慢肌纤维中含有450个肌细胞核和30个与 之关联的卫星细胞。但快、慢肌纤维中的卫星细胞是否与骨骼肌纤维的改变有直接关系尚不 是十分清楚。Putman等[40]观察不同年龄大鼠在低频刺激下肌纤维转换与卫星细胞 激活的情 况,发现慢波低频电流能成功的引导快、慢肌纤维类型的转化,并使肌卫星细胞的数目增加 。由此可见,肌卫星细胞在本身遗传特性的基础上,在各种条件的诱导下,可以有选择性的激 活、增殖及分化,从而使肌纤维比例发生改变。
      研究认为[41],如果活动足够少,肌肉萎缩将会随着最大力量和功率的丢失而 发生。动物实验表明,无负荷肌肉表现出I型纤维的优先性萎缩和II型纤维的比例增加。研 究发现[42],6周卧床休息后,7名正常受试者肌纤维类型的比例无显著性变化。这 些研究支持了Sargeant等[43]的研究结果,其研究发现,7位下肢骨折病人用石膏 固定131 d,虽然I型纤维和II型纤维的数量没发生任何变化,但两者均发生显著萎缩。与II 型纤维相比,I型纤维表现出更大的萎缩程度。在石膏固定人肢体的研究模型中,随着前十 字韧带的重建,对相同受试者进行重复的肌组织活检;结果发现,仅I型肌纤维面积出现丢 失。研究发现[44],用玻璃纤维管固定住48位健康受试者的左腿,发现其I型纤维 的比例减少9%,而IIX纤维的比例增加7%。�Verdijk等研究显示,老年人II型肌纤维萎缩与肌卫星细胞的肌纤维特异性降低有关[4 5]。相对于I型肌纤维,老年组II型肌纤维的比例和横断面积均显著低于年轻组。老年组 和青年组每条I肌纤维中卫星细胞的数目相似,但每条II肌纤维中卫星细胞的数目老年组显 著低 于青年组。肌卫星细胞数量下降可能是II型肌纤维萎缩的重要的病因学因素。
      对人体骨骼肌横向研究的结果表明,停止训练以前体育活动的类型、强度或停训期间的 肌肉活动情况会影响肌肉萎缩的状况。当肌肉处于静止状态,多数变化出现在几个小时后[1]。肌肉萎缩的最重要特征,即蛋白质合成率开始减少,收缩蛋白浓度的下降可 能会导致每个肌肉容量中活化的横桥数量的下降和肌电效应的降低[42]。
      5 小 结
       �近年来,停止训练对机体生物学功能的影响作用已引起人们的高度关注。大量研究表明 ,肌卫星细胞及其性能对停止训练的反应和适应性变化具有高度可塑性,许多研究涉及到深 层次的机制问题,为观察停止训练后骨骼肌形态和功能的变化提供了新的视野;同时,由于 不同类型肌纤维卫星细胞的数量、增殖和分化能力的差异,停止训练期间不同类型肌纤维可 能会表现出选择性萎缩。因此,研究停止训练对肌卫星细胞的影响作用及其机制,对于研究 包括肌肉萎缩在内的因停止训练引起的多种肌肉退行性变化具有重要的理论意义和良好的应 用前景。然而,目前关于停止训练、卫星细胞与肌肉萎缩的研究才刚刚起步,许多理论与应 用方面的问题需进一步深入探讨。�
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